Un grupo de científicos de la Universidad de Barcelona (UB), en colaboración con expertos de la Universidad de Dundee, Reino Unido, identificaron una molécula
determinante en la resistencia a la insulina, condición que favorece el desarrollo de la diabetes mellitus de tipo 2.
Los resultados de las investigaciones realizadas en ratones, revela cómo la enzima BACE1 y su producto, APPβ soluble, están implicados en la aparición del proceso inflamatorio y la resistencia a la insulina, lo que establece la posibilidad del desarrollo de nuevos fármacos para tratar este tipo de diabetes.
La UB informó que la investigación está dirigida por Manuel Vázquez Carrera, miembro de la Unidad de Farmacología y Farmacognosia de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación y del Instituto de Biomedicina (IBUB) de la UB, así como del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas (CIBERDEM).
Participan también Dolores Sierra y Laura Herrero y Anna Gumá, de las facultades de Farmacia y Ciencias de la Alimentación y de Biología, respectivamente, así como Joan Vendrell y Sonia Fernández, del Instituto de Investigación Sanitaria Pere Virgili y del CIBERDEM, así como otros expertos de la Universidad de Dundee, Reino Unido.
Los resultados de la investigación se publicaron en la revista científica “Metabolism. Clinical and Experimental”. En el texto destacan que la enzima y el producto mencionado “son determinantes clave en la inducción del estrés del retículo endoplasmático, la inflamación y la resistencia a la insulina en el músculo esquelético”.
Esa vinculación, destacaron los científicos, abre la puerta a su uso como diana farmacológica, por lo que ahora el reto será demostrar que el desarrollo de nuevos fármacos puede bloquear las acciones de BACE1 y, por tanto, es una posible estrategia terapéutica efectiva y segura en el tratamiento de la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus de tipo 2.
Manuel Vázquez informó que hasta el momento, se conocía que los ratones deficientes en este enzima estaban protegidos ante la intolerancia a la glucosa inducida por una dieta rica en grasas, "pero se desconocía por qué mecanismos la ausencia de BACE1 proporcionaba efecto protector”.
La aparición de un proceso inflamatorio crónico de baja intensidad, contribuye a la resistencia a la insulina. Es una condición en la que las cantidades normales de esta hormona son insuficientes para cumplir su función, es decir, conseguir que la glucosa que proviene de los alimentos entre en las células para obtener energía.
Este trastorno predice el desarrollo de la diabetes mellitus de tipo 2, una enfermedad crónica que mal controlada puede causar problemas de circulación, en el corazón, los ojos, los riñones y otros órganos.